![Elaine Dunlop BSc (Hons), PhD SFHEA](https://profiles-cardiff.imgix.net/attachments/8879?w=200&h=200&auto=format&crop=faces&fit=crop&q=90")
Dr Elaine Dunlop
BSc (Hons), PhD SFHEA
- Ar gael fel goruchwyliwr ôl-raddedig
Timau a rolau for Elaine Dunlop
Uwch Ddarlithydd
Trosolwyg
'Gweithio tuag at therapïau wedi'u teilwra ar gyfer clefydau etifeddol a chanser'
Mae fy ymchwil yn canolbwyntio ar y cyflyrau etifeddol, Cymhleth Sglerosis Tuberaidd (TSC) a syndrom Birt-Hogg-Dubé (BHD) lle mae cleifion yn dueddol o ddatblygu cystiau a thiwmorau. Rwy'n anelu at ddeall beth sy'n camweithio yn y celloedd hyn ar lefel foleciwlaidd, gyda'r nod o nodi gwendidau y gellid eu targedu'n benodol gan therapïau. Mae gen i ddiddordeb hefyd mewn cyfathrebu rhynggellog a'r microamgylchedd, gan archwilio sut y gall yr agweddau hyn ar fioleg tiwmor gefnogi twf tiwmor. Gan fod croesiad rhwng y llwybrau twf wedi'u haddasu a welir yn y clefydau genetig hyn a'r llwybrau sydd ar fai mewn canser achlysurol, gallai'r triniaethau hyn yn y dyfodol hefyd fod yn effeithiol i'r gymuned ganser ehangach. Felly, trwy well dealltwriaeth o brosesau clefyd gallwn weithio tuag at haenu cleifion yn seiliedig ar geneteg eu clefyd a'u trin gyda therapïau wedi'u teilwra'n briodol.
Rolau eraill
Arweinydd Ymchwil Ôl-raddedig, Is-adran Canser a Geneteg
Cyd-arweinydd Academaidd Gwyddoniaeth mewn Iechyd, Ysgol Meddygaeth
Safleoedd Rhwydwaith Proffesiynol
- ResearchGate: https://www.researchgate.net/profile/Elaine_Dunlop
- Cyhoeddiadau: https://publons.com/researcher/1555538/elaine-a-dunlop
- ORCiD: https://orcid.org/0000-0002-9209-7561
Cyhoeddiad
2026
- West, H. D. et al. 2026. Co-designing and evaluating new resources using the double-diamond approach to improve public understanding of cancer and genomics. Research for All 10 (1) 10. (10.14324/rfa.10.1.10)
2025
- Jones, R. et al., 2025. Characterizing the tumor suppressor activity of FLCN in Birt-Hogg-Dubé syndrome through transcriptiomic and proteomic analysis. Oncogene 44 , pp.1833-1843. (10.1038/s41388-025-03325-z)
- Mantoan Ritter, L. et al., 2025. mTOR pathway diseases: challenges and opportunities from bench to bedside and the mTOR node. Orphanet Journal of Rare Diseases 20 (256)(10.1186/s13023-025-03740-1)
2023
- Bhaoighill, M. N. et al., 2023. Tuberous Sclerosis Complex cell-derived EVs have an altered protein cargo capable of regulating their microenvironment and have potential as disease biomarkers. Journal of Extracellular Vesicles 12 (6) 12336. (10.1002/jev2.12336)
2021
- Klionsky, D. J. et al., 2021. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition). Autophagy 17 (1), pp.1-382. (10.1080/15548627.2020.1797280)
2019
- Ni Bhaoighill, M. and Dunlop, E. A. 2019. Mechanistic target of rapamycin inhibitors: successes and challenges as cancer therapeutics. Cancer Drug Resistance 2019 (2), pp.1069-1085. (10.20517/cdr.2019.87)
2018
- Johnson, C. E. et al. 2018. Loss of tuberous sclerosis complex 2 sensitizes tumors to nelfinavir−bortezomib therapy to intensify endoplasmic reticulum stress-induced cell death. Oncogene 37 , pp.5913-5925. (10.1038/s41388-018-0381-2)
- McCann, H. et al. 2018. Energy stress-mediated cytotoxicity in tuberous sclerosis complex 2-deficient cells with nelfinavir and mefloquine treatment. Cancers 10 (10) 375. (10.3390/cancers10100375)
- Yeung, V. et al. 2018. Rab35-dependent extracellular nanovesicles are required for induction of tumour supporting stroma. Nanoscale 10 (18), pp.8547-8559. (10.1039/C8NR02417K)
2017
- Dunlop, E. A. et al. 2017. Targeting protein homeostasis with nelfinavir/salinomycin dual therapy effectively. Oncotarget (10.18632/oncotarget.16232)
- Carroll, B. and Dunlop, E. A. 2017. The lysosome: a crucial hub for AMPK and mTORC1 signalling. Biochemical Journal 474 (9), pp.1453-1466. (10.1042/BCJ20160780)
2016
- Dodd, K. M. and Dunlop, E. A. 2016. Tuberous sclerosis—A model for tumour growth. Seminars in Cell and Developmental Biology 52 , pp.3-11. (10.1016/j.semcdb.2016.01.025)
- Carroll, B. et al., 2016. Control of TSC2-Rheb signaling axis by arginine regulates mTORC1 activity. eLife 5 , pp.-. e11058. (10.7554/eLife.11058)
2014
- Yan, M. et al., 2014. The tumor suppressor folliculin regulates AMPK-dependent metabolic transformation. Journal of Clinical Investigation 124 (6), pp.2640-2650. (10.1172/JCI71749)
- Dunlop, E. et al. 2014. FLCN, a novel autophagy component, interacts with GABARAP and is regulated by ULK1 phosphorylation. Autophagy 10 (10), pp.1749-1760. (10.4161/auto.29640)
- Dunlop, E. and Tee, A. 2014. mTOR and autophagy: a dynamic relationship governed by nutrients and energy. Seminars in Cell and Developmental Biology 36 , pp.121-129. (10.1016/j.semcdb.2014.08.006)
2013
- Zhang, J. et al., 2013. A tuberous sclerosis complex signalling node at the peroxisome regulates mTORC1 and autophagy in response to ROS. Nature Cell Biology 15 (10), pp.1186-1195. (10.1038/ncb2822)
2012
- Thomas, L. et al. 2012. Assessment of the potential pathogenicity of missense mutations identified in the GTPase-activating protein (GAP)-related domain of the neurofibromatosis type-1 (NF1) gene. Human Mutation 33 (12), pp.1687-1696. (10.1002/humu.22162)
2011
- Dunlop, E. A. et al. 2011. Determining the pathogenicity of patient-derived TSC2 mutations by functional characterization and clinical evidence. European Journal of Human Genetics 19 (7), pp.789-795. (10.1038/ejhg.2011.38)
- Dunlop, E. A. et al. 2011. ULK1 inhibits mTORC1 signaling, promotes multisite Raptor phosphorylation and hinders substrate binding. Autophagy 7 (7), pp.737-747. (10.4161/auto.7.7.15491)
- Preston, R. S. et al. 2011. Absence of the Birt-Hogg-Dubé gene product is associated with increased hypoxia-inducible factor transcriptional activity and a loss of metabolic flexibility. Oncogene 30 (10), pp.1159-1173. (10.1038/onc.2010.497)
2010
- Shi, Z. et al., 2010. Erythropoietin-induced activation of the JAK2/STAT5, PI3K/Akt, and Ras/ERK pathways promotes malignant cell behavior in a modified breast cancer cell line. Molecular Cancer Research 8 (4), pp.615-626. (10.1158/1541-7786.MCR-09-0264)
- Soliman, G. A. et al., 2010. mTOR Ser-2481 Autophosphorylation Monitors mTORC-specific Catalytic Activity and Clarifies Rapamycin Mechanism of Action. Journal of Biological Chemistry 285 (11), pp.7866-7879. (10.1074/jbc.M109.096222)
2009
- Dunlop, E. A. et al. 2009. Mammalian target of rapamycin complex 1-mediated phosphorylation of eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1 requires multiple protein-protein interactions for substrate recognition. Cellular Signalling 21 (7), pp.1073-1084. (10.1016/j.cellsig.2009.02.024)
- Dunlop, E. A. and Tee, A. 2009. Mammalian target of rapamycin complex 1: Signalling inputs, substrates and feedback mechanisms. Cellular Signalling 21 (6), pp.827-835. (10.1016/j.cellsig.2009.01.012)
2007
- Dunlop, E. A. , Maxwell, A. P. and Lappin, T. R. J. 2007. Impaired downregulation following erythropoietin receptor activation in non-small cell lung carcinoma. Stem Cells 25 (2), pp.380-384. (10.1634/stemcells.2006-0452)
2006
- Brown, W. M. et al., 2006. Erythropoietin receptor expression in non-Small cell lung carcinoma: a question of antibody specificity. Stem Cells 25 (3), pp.718-722. (10.1634/stemcells.2006-0687)
- Dunlop, E. A. et al. 2006. Induction of signalling in non-erythroid cells by pharmacological levels of erythropoietin. Neurodegenerative Diseases 3 (1-2), pp.94-100. (10.1159/000092099)
Articles
- West, H. D. et al. 2026. Co-designing and evaluating new resources using the double-diamond approach to improve public understanding of cancer and genomics. Research for All 10 (1) 10. (10.14324/rfa.10.1.10)
- Jones, R. et al., 2025. Characterizing the tumor suppressor activity of FLCN in Birt-Hogg-Dubé syndrome through transcriptiomic and proteomic analysis. Oncogene 44 , pp.1833-1843. (10.1038/s41388-025-03325-z)
- Mantoan Ritter, L. et al., 2025. mTOR pathway diseases: challenges and opportunities from bench to bedside and the mTOR node. Orphanet Journal of Rare Diseases 20 (256)(10.1186/s13023-025-03740-1)
- Bhaoighill, M. N. et al., 2023. Tuberous Sclerosis Complex cell-derived EVs have an altered protein cargo capable of regulating their microenvironment and have potential as disease biomarkers. Journal of Extracellular Vesicles 12 (6) 12336. (10.1002/jev2.12336)
- Klionsky, D. J. et al., 2021. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition). Autophagy 17 (1), pp.1-382. (10.1080/15548627.2020.1797280)
- Ni Bhaoighill, M. and Dunlop, E. A. 2019. Mechanistic target of rapamycin inhibitors: successes and challenges as cancer therapeutics. Cancer Drug Resistance 2019 (2), pp.1069-1085. (10.20517/cdr.2019.87)
- Johnson, C. E. et al. 2018. Loss of tuberous sclerosis complex 2 sensitizes tumors to nelfinavir−bortezomib therapy to intensify endoplasmic reticulum stress-induced cell death. Oncogene 37 , pp.5913-5925. (10.1038/s41388-018-0381-2)
- McCann, H. et al. 2018. Energy stress-mediated cytotoxicity in tuberous sclerosis complex 2-deficient cells with nelfinavir and mefloquine treatment. Cancers 10 (10) 375. (10.3390/cancers10100375)
- Yeung, V. et al. 2018. Rab35-dependent extracellular nanovesicles are required for induction of tumour supporting stroma. Nanoscale 10 (18), pp.8547-8559. (10.1039/C8NR02417K)
- Dunlop, E. A. et al. 2017. Targeting protein homeostasis with nelfinavir/salinomycin dual therapy effectively. Oncotarget (10.18632/oncotarget.16232)
- Carroll, B. and Dunlop, E. A. 2017. The lysosome: a crucial hub for AMPK and mTORC1 signalling. Biochemical Journal 474 (9), pp.1453-1466. (10.1042/BCJ20160780)
- Dodd, K. M. and Dunlop, E. A. 2016. Tuberous sclerosis—A model for tumour growth. Seminars in Cell and Developmental Biology 52 , pp.3-11. (10.1016/j.semcdb.2016.01.025)
- Carroll, B. et al., 2016. Control of TSC2-Rheb signaling axis by arginine regulates mTORC1 activity. eLife 5 , pp.-. e11058. (10.7554/eLife.11058)
- Yan, M. et al., 2014. The tumor suppressor folliculin regulates AMPK-dependent metabolic transformation. Journal of Clinical Investigation 124 (6), pp.2640-2650. (10.1172/JCI71749)
- Dunlop, E. et al. 2014. FLCN, a novel autophagy component, interacts with GABARAP and is regulated by ULK1 phosphorylation. Autophagy 10 (10), pp.1749-1760. (10.4161/auto.29640)
- Dunlop, E. and Tee, A. 2014. mTOR and autophagy: a dynamic relationship governed by nutrients and energy. Seminars in Cell and Developmental Biology 36 , pp.121-129. (10.1016/j.semcdb.2014.08.006)
- Zhang, J. et al., 2013. A tuberous sclerosis complex signalling node at the peroxisome regulates mTORC1 and autophagy in response to ROS. Nature Cell Biology 15 (10), pp.1186-1195. (10.1038/ncb2822)
- Thomas, L. et al. 2012. Assessment of the potential pathogenicity of missense mutations identified in the GTPase-activating protein (GAP)-related domain of the neurofibromatosis type-1 (NF1) gene. Human Mutation 33 (12), pp.1687-1696. (10.1002/humu.22162)
- Dunlop, E. A. et al. 2011. Determining the pathogenicity of patient-derived TSC2 mutations by functional characterization and clinical evidence. European Journal of Human Genetics 19 (7), pp.789-795. (10.1038/ejhg.2011.38)
- Dunlop, E. A. et al. 2011. ULK1 inhibits mTORC1 signaling, promotes multisite Raptor phosphorylation and hinders substrate binding. Autophagy 7 (7), pp.737-747. (10.4161/auto.7.7.15491)
- Preston, R. S. et al. 2011. Absence of the Birt-Hogg-Dubé gene product is associated with increased hypoxia-inducible factor transcriptional activity and a loss of metabolic flexibility. Oncogene 30 (10), pp.1159-1173. (10.1038/onc.2010.497)
- Shi, Z. et al., 2010. Erythropoietin-induced activation of the JAK2/STAT5, PI3K/Akt, and Ras/ERK pathways promotes malignant cell behavior in a modified breast cancer cell line. Molecular Cancer Research 8 (4), pp.615-626. (10.1158/1541-7786.MCR-09-0264)
- Soliman, G. A. et al., 2010. mTOR Ser-2481 Autophosphorylation Monitors mTORC-specific Catalytic Activity and Clarifies Rapamycin Mechanism of Action. Journal of Biological Chemistry 285 (11), pp.7866-7879. (10.1074/jbc.M109.096222)
- Dunlop, E. A. et al. 2009. Mammalian target of rapamycin complex 1-mediated phosphorylation of eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1 requires multiple protein-protein interactions for substrate recognition. Cellular Signalling 21 (7), pp.1073-1084. (10.1016/j.cellsig.2009.02.024)
- Dunlop, E. A. and Tee, A. 2009. Mammalian target of rapamycin complex 1: Signalling inputs, substrates and feedback mechanisms. Cellular Signalling 21 (6), pp.827-835. (10.1016/j.cellsig.2009.01.012)
- Dunlop, E. A. , Maxwell, A. P. and Lappin, T. R. J. 2007. Impaired downregulation following erythropoietin receptor activation in non-small cell lung carcinoma. Stem Cells 25 (2), pp.380-384. (10.1634/stemcells.2006-0452)
- Brown, W. M. et al., 2006. Erythropoietin receptor expression in non-Small cell lung carcinoma: a question of antibody specificity. Stem Cells 25 (3), pp.718-722. (10.1634/stemcells.2006-0687)
- Dunlop, E. A. et al. 2006. Induction of signalling in non-erythroid cells by pharmacological levels of erythropoietin. Neurodegenerative Diseases 3 (1-2), pp.94-100. (10.1159/000092099)
Ymchwil
Trosolwg ymchwil
Mae fy ymchwil yn canolbwyntio ar y llwybrau signalau sy'n sail i glefydau genetig a chanser. Mae llawer o'm gwaith yn canolbwyntio ar y targed mamalaidd o lwybr signalau cymhleth 1 (mTORC1) cymhleth rapamycin sy'n rheoli twf celloedd, ac sy'n cael ei amharu mewn nifer o syndromau dadleoli tiwmorau genetig, fel Tuberous Sclerosis Complex (TSC) a Syndrom Birt-Hogg-Dubé (BHD), yn ogystal ag mewn canser sporadig. Mae fy niddordebau ymchwil i gyd yn gysylltiedig â mecanweithiau signalau sy'n ysgogwyr canser, gan gynnwys prosesau fel awtophagy, metastasis a chyfathrebu cell-i-gell. Yn ddiweddar, rwyf wedi ehangu fy ymchwil i archwilio cyfraniad y micro-amgylchedd i glefyd genetig ac rwy'n archwilio biofarcwyr rhagfynegol posibl clefydau.
Nod cyffredinol fy ymchwil yw cael dealltwriaeth ddigonol o'r diffygion sy'n sail i TSC a BHD i nodi llwybrau y gellid eu targedu i ddod â budd therapiwtig i gleifion. Oherwydd y croesiad rhwng y llwybrau signalau newidiol a welir yn TSC, BHD a chanser, cwmpas ehangach fy ymchwil yn y dyfodol yw penderfynu a yw'r therapïau hyn hefyd yn effeithiol ar ganserau ysbeidiol haenedig. Rwy'n gweithio'n agos gyda thîm ymchwil ehangach TSC yng Nghaerdydd, sy'n cynnwys clinigwyr a genetegwyr i ddod o hyd i fecanweithiau cellog y gellir eu defnyddio ar gyfer therapi posibl. Mae gen i hefyd gydweithrediadau cryf gyda Grŵp Micro-amgylchedd Meinwe Prifysgol Caerdydd a Phrifysgol Abertawe, gan gefnogi prosiectau fesigl allgellog.
Cyfraniad Gwyddonol
- Rôl fesiglau allgellog a'r micro-amgylchedd yn TSC. Mae fy ngwaith diweddar wedi archwilio cyfansoddiad a swyddogaeth fesiglau allgellog a ryddhawyd gan gelloedd TSC. Mae hyn wedi datgelu bod fesiglau plasma gwaed yn cynnwys biofarcwyr posibl ar gyfer TSC ac y gall signalau rhynggellog trwy fesiglau allgellog fodiwleiddio celloedd y microamgylchedd.
- Targedu therapiwtig celloedd sy'n cael eu gyrru gan mTORC1.Rwyf wedi defnyddio gwybodaeth am y pwyntiau straen yng nghelloedd diffygiol TSC i nodi targedau therapiwtig posibl. Rydym wedi archwilio'r defnydd o asiantau cemegol ac ail-leoli cyffuriau a gymeradwywyd gan FDA er mwyn cymell marwolaeth celloedd mewn celloedd diffygiol TSC. Gwnaethom ddarganfod y gallai cyfuniad o nelfinavir a bortezomib ladd llinellau celloedd diffygiol TSC2 yn vitro yn ddetholus ac yn lleihau cyfaint tiwmor in vivo, gan nodi y gallai targedu straen reticulum endoplasmig ar y cyd ag ataliad proteasomal fod yn strategaeth hyfyw i drin cleifion TS. Roedd y cyfuniad hefyd yn effeithiol mewn llinellau celloedd canser achlysurol gyda gorfywiogrwydd mTORC1, gan nodi cymwysiadau ehangach posibl.
- Archwilio mecanweithiau signalau cellog mTORC1 .Mae fy ymchwil wedi nodweddu'r rhyngweithio rhwng y gwahanol broteinau sy'n gysylltiedig â mTORC1 yn well a ni oedd y cyntaf i nodi dolen adborth newydd gan ganiatáu i'r kinase ULK1 sy'n ymwneud ag awtophagy ddiffodd signalau mTORC1 trwy ddigwyddiadau ffosfforyleiddio penodol. Yn ogystal, mae dau gyhoeddiad cydweithredol wedi dadansoddi rôl proteinau TSC yn y peroxisome a dylanwad arginin ar echel signalau TSC2-Rdi. Mae'r gwaith hwn wedi gwella ein dealltwriaeth o'r rhwydwaith signalau mTORC1 y gwyddys ei fod yn cael ei reoleiddio mewn llawer o glefydau dynol.
- Deall Syndrom Birt-Hogg-Dubé (BHD). Nid yw swyddogaeth gellog y protein atal tiwmor, folliculin (FLCN), sy'n gyfrifol am syndrom BHD wedi'i nodweddu'n dda. Yn ystod fy Nghymrodoriaeth Ymddiriedolaeth Myrovlytis, datgelais lwybrau homeostatig wedi'u newid mewn celloedd diffygiol FLCN, gan gynnwys gweithio gyda chydweithwyr i ddangos bod FLCN yn chwarae rhan mewn signalau AMPK, gan arwain at biogenesis mitochondrial, cynhyrchu mwy o ROS a throsiad tuag at ailraglennu metabolig Warburg. Yn ogystal, darganfyddais fod FLCN yn angenrheidiol ar gyfer autophagy sylfaenol effeithlon, yn rhyngweithio â dwy elfen allweddol o'r peiriannau autophagy ac mae'n swbstrad newydd o ULK1. Fe wnaethom hefyd gadarnhau diffygion autophagy mewn samplau tiwmor gan gleifion BHD. Mae'r gwaith hwn wedi helpu i egluro swyddogaeth FLCN a rhoi cipolwg ar y newidiadau homeostatig yng nghelloedd cleifion BHD.
Addysgu
Rwy'n cyfrannu at gyflawni cwricwlwm MBBCh C21 israddedig trwy:
- Blwyddyn 1 – Elfen a Ddewiswyd gan Fyfyrwyr, Adolygiad Llenyddiaeth
- Blwyddyn 1 a 2 – Hwylusydd Dysgu Seiliedig ar Achosion
- Blwyddyn 2 - Elfen a Ddewiswyd gan Fyfyrwyr, Wythnosau Profiad
- Blynyddoedd 4 a 5 - Goruchwyliwr prosiect Cydran Dethol Myfyrwyr
Rwyf hefyd yn cyfrannu at Ffarmacoleg Feddygol a Rhaglenni BSc rhyngweithiol eraill
- Modiwl Dadansoddi Beirniadol a Dulliau Gwyddonol
- Goruchwyliwr Ymchwil i Brosiectau Intercalated seiliedig ar labordy
Rwy'n diwtor personol i fyfyrwyr MBBCh.
Rwy'n Uwch Gymrawd yr Academi Addysg Uwch.
Rwy'n Llysgennad STEM, sy'n cyfrannu at weithgareddau allgymorth sy'n cynnwys plant ysgol a grwpiau cleifion. Mae'r rhain yn cynnwys digwyddiad 'Science in Health Live' yr Ysgol Feddygaeth a'r Her Gwyddorau Bywyd.
Bywgraffiad
Addysg a Chymwysterau
2025 SFHEA - Uwch Gymrawd yr Academi Addysg Uwch
2019 FHEA - Cymrawd yr Academi Addysg Uwch
2006 PhD (Canolfan Ymchwil Canser a Bioleg Celloedd) Prifysgol y Frenhines, Belfast
2003 BSc (Anrh) Biocemeg, Dosbarth Cyntaf, Prifysgol y Frenhines, Belfast
Dyfarnwyd Gwobr Tim Bramley (Myfyriwr Biocemeg Gorau, 2003) ac Ysgoloriaeth John Sinclair Porter (2001)
Trosolwg o'r Gyrfa
- Awst 2024 – presennol Uwch Ddarlithydd, Is-adran Canser a Geneteg/Canolfan Addysg Feddygol, Prifysgol Caerdydd
- Ionawr 2019 – Gorffennaf 2024 Darlithydd, Is-adran Canser a Geneteg/Canolfan Addysg Feddygol, Prifysgol Caerdydd
- Gorff 2015 – Ionawr 2019 Cymrawd Ymchwil, Is-adran Canser a Geneteg, Prifysgol Caerdydd
- Mawrth 2013 – Gorff 2015 Cydymaith Ymchwil, Sefydliad Canser a Geneteg, Prifysgol Caerdydd
- Ionawr 2011 – Chwefror 2013 Cymrawd Ymchwil Ymddiriedolaeth Myrovlytis, Sefydliad Canser a Geneteg, Prifysgol Caerdydd
- Mai 2007 – Rhagfyr 2010 Cydymaith Ymchwil, Sefydliad Geneteg Feddygol, Prifysgol Caerdydd
- Hydref 2006 – Ebrill 2007 Ysgolhaig Ymchwil Arbennig, Ymchwil Haematoleg, Prifysgol y Frenhines, Belfast
Aelodaethau proffesiynol
- 2025 - presennol Uwch Gymrawd yr Academi Addysg Uwch
- 2020 - presennol Aelod o Gymdeithas y DU ar gyfer Fesiglau Allgellog
- 2019 Cymrawd yr Academi Addysg Uwch
- Cyfranogwr Crwsibl Cymru 2016
- 2016 - presennol Aelod o'r Gymdeithas Ewropeaidd ar gyfer Ymchwil Canser
- 2014 Cymrawd Cyswllt yr Academi Addysg Uwch
Pwyllgorau ac adolygu
- Aelod o'r Bwrdd Golygyddol, PeerJ
- Aelod o'r Bwrdd Golygyddol, Cancers
- Adolygydd ar gyfer cyfnodolion gan gynnwys Autophagy, Journal of Extracellular Vesicles, British Journal of Cancer, Scientific Reports, yn ogystal â sawl cyfnodolyn MDPI.
Meysydd goruchwyliaeth
Prosiectau'r gorffennol
Prif Oruchwyliwr
Nodweddu rôl fesiglau allgellog mewn cymhleth sglerosis tiwberaidd
Cyd-oruchwyliwr
Therapïau cyffuriau newydd i ladd llinellau celloedd diffygiol TSC2.
Ansefydlogrwydd genetig ar golli'r folliculin suppressor tiwmor (FLCN).
Ymgysylltu
Gweithgareddau allgymorth
Fy rhan gyntaf mewn ymgysylltu â'r cyhoedd oedd drwy gynllun Ymchwilwyr mewn Ysgolion Beacon yn 2010, gan gynnal gweithdai Geneteg yn Ysgol Uwchradd Duffryn, Casnewydd. Yn dilyn hyn, deuthum yn Llysgennad STEM, ac rwyf wedi ymgymryd ag amrywiaeth o weithgareddau yn rheolaidd ers hynny.
Rwyf wedi cyfrannu at weithgareddau allgymorth a drefnir gan eraill ar gyfer plant ysgol, megis 'Her Gwyddorau Bywyd' yr Ysgol Meddygaeth a digwyddiadau 'Gwyddoniaeth mewn Iechyd yn Fyw'. Rwyf hefyd wedi cydweithio ag athrawon i gyflwyno digwyddiadau pwrpasol, megis profiad PCR/gel electrofforesis a sgyrsiau gyrfaoedd.
Rwyf wedi cymryd rhan mewn digwyddiadau ar gyfer y cyhoedd, gan gynnwys digwyddiad 'Sut ydym ni'n datblygu cyffuriau canser newydd?' Canolfan Ymchwil Canser Cymru yn 2017 a 'Pheint o Wyddoniaeth' yng Nghaerdydd yn 2019. Rwyf hefyd wedi siarad am fy ymchwil i grwpiau cleifion, megis yn Big Day 2018 Cymdeithas Sglerosis Tuberous a Diwrnod Gwybodaeth Gymraeg TSA 2019 a 2020.
Contact Details
+44 29206 87785
Adeilad Tenovus, Llawr 2, Ysbyty Athrofaol Cymru, Parc y Mynydd Bychan, Caerdydd, CF14 4XN
Themâu ymchwil
Arbenigeddau
- Transduction signal
- Clefyd etifeddol prin