![Liam Morgan BSc (Hons), PhD](https://profiles-cardiff.imgix.net/attachments/2515?w=200&h=200&auto=format&crop=faces&fit=crop&q=90")
Dr Liam Morgan
(e/fe)
BSc (Hons), PhD
Timau a rolau for Liam Morgan
Rheolwr Datblygu Sefydliadol a Staff
Hr Osd
Trosolwyg
Trosolwg
Rwy'n Rheolwr Datblygu Sefydliadol a Staff sydd wedi'i leoli ym maes Adnoddau Dynol, gyda ffocws penodol ar ddatblygu gyrfa i staff ar y llwybr gyrfa ymchwil yn unig. Mae fy rôl yn cynnwys cefnogi datblygiad gyrfa ymchwilwyr drwy ddarparu cyfleoedd a digwyddiadau hyfforddi a datblygu, gweithredu a chefnogi gweithgareddau sy'n ymwneud â'n hymrwymiad i'r Concordat i Gefnogi Datblygiad Gyrfa Ymchwilwyr, cefnogi mentrau i wella'r amgylchedd ymchwil a diwylliant yng Nghaerdydd, a goruchwylio rhaglenni sefydlu a mentora staff.
Mae fy rolau blaenorol wedi cynnwys Swyddog Datblygu Ymchwil mewn Gwasanaethau Ymchwil ac Arloesi (cefnogi'r gymuned academaidd i wella a chynyddu gallu ymchwil ac incwm Coleg y Gwyddorau Ffisegol a Pheirianneg [CPSE]), Swyddog Datblygu Sefydliadol a Datblygu Staff ar gyfer Ymchwil (cefnogi datblygiad yr amgylchedd a diwylliant ymchwil ym Mhrifysgol Caerdydd), a Rheolwr Rhaglen ar gyfer 'Crucible Cymru'.' (rhaglen o ddatblygiad personol, proffesiynol ac arweinyddiaeth ar gyfer arweinwyr ymchwil y dyfodol yng Nghymru).
Rwy'n gyn-ymchwilydd academaidd, ar ôl cwblhau PhD mewn Ffarmacoleg Canser yng Nghaerdydd o'r blaen, ac yna swyddi ôl-ddoethurol yng Ngrŵp Ymchwil CLL Caerdydd ac yn Gydweithredol Ymchwil Feddygol Caerdydd-Tsieina (CCMRC), yn yr Is-adran Canser a Geneteg yn Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd. Roedd fy ymchwil diweddaraf yn CCMRC yn canolbwyntio ar fetastasis canser y prostad i asgwrn, gan edrych yn benodol ar y ffactorau sy'n gysylltiedig â'r ffenoteip osteoblastig a arddangoswyd gan ganser y prostad, yn ogystal â'r rhyngweithio rhwng celloedd canser y prostad a'r micro-amgylchedd esgyrn caniataol sy'n caniatáu i diwmorau eilaidd ddatblygu a symud ymlaen ar y safleoedd hyn.
Cyhoeddiad
2019
- Sanders, A. et al. 2019. Importance of activated leukocyte cell adhesion molecule (ALCAM) in prostate cancer progression and metastatic dissemination. Oncotarget 10 (59), pp.6362-6377. (10.18632/oncotarget.27279)
2017
- Feng, Y. et al. 2017. In vitro significance of SOCS-3 and SOCS-4 and potential mechanistic links to wound healing. Scientific Reports 7 (1) 6715. (10.1038/s41598-017-06886-6)
2016
- Feng, Y. et al. 2016. Potential roles of suppressor of cytokine signaling in wound healing. Regenerative Medicine 11 (2), pp.193-209. (10.2217/rme.16.4)
2012
- Hamilton, E. et al., 2012. Mimicking the tumour microenvironment: three different co-culture systems induce a similar phenotype but distinct proliferative signals in primary chronic lymphocytic leukaemia cells. British Journal of Haematology 158 (5), pp.589-599. (10.1111/j.1365-2141.2012.09191.x)
2011
- Evans, B. A. J. et al. 2011. The influence of leptin on trabecular architecture and marrow adiposity in GH-deficient rats. Journal of Endocrinology 208 (1), pp.69-79. (10.1677/JOE-10-0178)
- Pepper, C. J. et al. 2011. Two novel aspirin analogues show selective cytotoxicity in primary chronic lymphocytic leukaemia cells that is associated with dual inhibition of Rel A and COX-2. Cell Proliferation 44 (4), pp.380-390. (10.1111/j.1365-2184.2011.00760.x)
2010
- Pearce, L. et al. 2010. Genetic modification of primary chronic lymphocytic leukemia cells with a lentivirus expressing CD38. Haematologica 95 (3), pp.514-517. (10.3324/haematol.2009.014381)
2009
- Morgan, L. D. et al. 2009. Elevated Src kinase activity attenuates tamoxifen response in vitro and is associated with poor prognosis clinically. Cancer Biology and Therapy 8 (16), pp.1550-1558. (10.4161/cbt.8.16.8954)
- Hiscox, S. E. et al. 2009. Adverse features of acquired antihormone resistance and their targeting. In: Hiscox, S. E. , Gee, J. M. W. and Nicholson, R. eds. Therapeutic Resistance to Anti-Hormonal Drugs in Breast Cancer: New Molecular Aspects and their Potential as Targets. London: Springer. , pp.139-160. (10.1007/978-1-4020-8526-0_8)
- Hiscox, S. E. et al. 2009. Dual targeting of Src and ER prevents acquired antihormone resistance in breast cancer cells. Breast Cancer Research and Treatment 115 (1), pp.57-67. (10.1007/s10549-008-0058-6)
2008
- Morgan, L. D. , Nicholson, R. and Hiscox, S. 2008. Src as a therapeutic target in breast cancer. Endocrine‚ Metabolic & Immune Disorders - Drug Targets 8 (4), pp.273-278. (10.2174/187153008786848295)
2007
- Hiscox, S. E. et al. 2007. Src kinase promotes adhesion-independent activation of FAK and enhances cellular migration in tamoxifen-resistant breast cancer cells. Clinical & Experimental Metastasis 24 (3), pp.157-167. (10.1007/s10585-007-9065-y)
- Morgan, L. D. 2007. Elevated Src kinase activity accompanies endocrine-resistance in breast cancer and promotes an aggressive cell phenotype. PhD Thesis , Cardiff University.
2006
- Hiscox, S. E. et al. 2006. Elevated Src activity promotes cellular invasion and motility in tamoxifen resistant breast cancer cells. Breast cancer research and treatment 97 (3), pp.263-274. (10.1007/s10549-005-9120-9)
- Hiscox, S. E. et al. 2006. Tamoxifen-resistance in MCF7 cells promotes EMT-like behaviour and involves modulation of [beta]-catenin phosphorylation. International journal of cancer 118 (2), pp.290-301. (10.1002/ijc.21355)
- Hiscox, S. E. et al. 2006. Src as a therapeutic target in anti-hormone/anti-growth factor-resistant breast cancer. Endocrine-Related Cancer 13 , pp.S53-S59. (10.1677/erc.1.01297)
2004
- Hiscox, S. E. et al. 2004. Tamoxifen resistance in breast cancer cells is accompanied by an enhanced motile and invasive phenotype: inhibition by gefitinib ('Iressa', ZD1839). Clinical & Experimental Metastasis 21 (3), pp.201-212. (10.1023/B:CLIN.0000037697.76011.1d)
2002
- Morton, M. S. et al. 2002. Phytoestrogen concentrations in serum from Japanese men and women over forty years of age. Journal of Nutrition 132 (10), pp.3168-3171.
Adrannau llyfrau
- Hiscox, S. E. et al. 2009. Adverse features of acquired antihormone resistance and their targeting. In: Hiscox, S. E. , Gee, J. M. W. and Nicholson, R. eds. Therapeutic Resistance to Anti-Hormonal Drugs in Breast Cancer: New Molecular Aspects and their Potential as Targets. London: Springer. , pp.139-160. (10.1007/978-1-4020-8526-0_8)
Erthyglau
- Sanders, A. et al. 2019. Importance of activated leukocyte cell adhesion molecule (ALCAM) in prostate cancer progression and metastatic dissemination. Oncotarget 10 (59), pp.6362-6377. (10.18632/oncotarget.27279)
- Feng, Y. et al. 2017. In vitro significance of SOCS-3 and SOCS-4 and potential mechanistic links to wound healing. Scientific Reports 7 (1) 6715. (10.1038/s41598-017-06886-6)
- Feng, Y. et al. 2016. Potential roles of suppressor of cytokine signaling in wound healing. Regenerative Medicine 11 (2), pp.193-209. (10.2217/rme.16.4)
- Hamilton, E. et al., 2012. Mimicking the tumour microenvironment: three different co-culture systems induce a similar phenotype but distinct proliferative signals in primary chronic lymphocytic leukaemia cells. British Journal of Haematology 158 (5), pp.589-599. (10.1111/j.1365-2141.2012.09191.x)
- Evans, B. A. J. et al. 2011. The influence of leptin on trabecular architecture and marrow adiposity in GH-deficient rats. Journal of Endocrinology 208 (1), pp.69-79. (10.1677/JOE-10-0178)
- Pepper, C. J. et al. 2011. Two novel aspirin analogues show selective cytotoxicity in primary chronic lymphocytic leukaemia cells that is associated with dual inhibition of Rel A and COX-2. Cell Proliferation 44 (4), pp.380-390. (10.1111/j.1365-2184.2011.00760.x)
- Pearce, L. et al. 2010. Genetic modification of primary chronic lymphocytic leukemia cells with a lentivirus expressing CD38. Haematologica 95 (3), pp.514-517. (10.3324/haematol.2009.014381)
- Morgan, L. D. et al. 2009. Elevated Src kinase activity attenuates tamoxifen response in vitro and is associated with poor prognosis clinically. Cancer Biology and Therapy 8 (16), pp.1550-1558. (10.4161/cbt.8.16.8954)
- Hiscox, S. E. et al. 2009. Dual targeting of Src and ER prevents acquired antihormone resistance in breast cancer cells. Breast Cancer Research and Treatment 115 (1), pp.57-67. (10.1007/s10549-008-0058-6)
- Morgan, L. D. , Nicholson, R. and Hiscox, S. 2008. Src as a therapeutic target in breast cancer. Endocrine‚ Metabolic & Immune Disorders - Drug Targets 8 (4), pp.273-278. (10.2174/187153008786848295)
- Hiscox, S. E. et al. 2007. Src kinase promotes adhesion-independent activation of FAK and enhances cellular migration in tamoxifen-resistant breast cancer cells. Clinical & Experimental Metastasis 24 (3), pp.157-167. (10.1007/s10585-007-9065-y)
- Hiscox, S. E. et al. 2006. Elevated Src activity promotes cellular invasion and motility in tamoxifen resistant breast cancer cells. Breast cancer research and treatment 97 (3), pp.263-274. (10.1007/s10549-005-9120-9)
- Hiscox, S. E. et al. 2006. Tamoxifen-resistance in MCF7 cells promotes EMT-like behaviour and involves modulation of [beta]-catenin phosphorylation. International journal of cancer 118 (2), pp.290-301. (10.1002/ijc.21355)
- Hiscox, S. E. et al. 2006. Src as a therapeutic target in anti-hormone/anti-growth factor-resistant breast cancer. Endocrine-Related Cancer 13 , pp.S53-S59. (10.1677/erc.1.01297)
- Hiscox, S. E. et al. 2004. Tamoxifen resistance in breast cancer cells is accompanied by an enhanced motile and invasive phenotype: inhibition by gefitinib ('Iressa', ZD1839). Clinical & Experimental Metastasis 21 (3), pp.201-212. (10.1023/B:CLIN.0000037697.76011.1d)
- Morton, M. S. et al. 2002. Phytoestrogen concentrations in serum from Japanese men and women over forty years of age. Journal of Nutrition 132 (10), pp.3168-3171.
Gosodiad
- Morgan, L. D. 2007. Elevated Src kinase activity accompanies endocrine-resistance in breast cancer and promotes an aggressive cell phenotype. PhD Thesis , Cardiff University.
Ymchwil
Ymchwil
Ar ôl graddio gyda BSc mewn Biocemeg o Brifysgol Warwick ymunais â'r Adran Iechyd Plant yn Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd lle ymchwiliais i rinweddau amddiffynnol ffytoestrogenau wrth ddatblygu canser y fron. O'r fan hon symudais i leoliad mwy diwydiannol, gan ennill profiad gwerthfawr yn gweithio fel uwch aelod o'r adran Cromatograffaeth yn y Gwasanaethau Bio-glinigol, CRO lleol sydd wedi'i leoli yng Nghaerdydd.
Dychwelais i'r byd academaidd yn 2002 pan ymunais â'r tîm yng Nghanolfan Ymchwil Canser Tenovus (Grŵp Ffarmacoleg Foleciwlaidd Canser y Fron erbyn hyn) yn Ysgol Fferylliaeth a Gwyddorau Fferyllol Caerdydd. Roedd fy ngwaith yn archwilio rôl kinasau teulu Src yn y potensial metastatig cynyddol sy'n gysylltiedig â chanser y fron sy'n gwrthsefyll Tamoxifen. Yn ddiweddarach daeth y pwnc hwn yn ganolbwynt fy astudiaethau ar ôl i mi benderfynu ymgymryd â PhD gyda'r grŵp; roedd y data a gynhyrchais yn awgrymu rôl bosibl i Src nid yn unig wrth ddatblygu ffenoteip metastatig ond hefyd wrth gaffael a chynnal ymwrthedd Tamoxifen ei hun.
Ar ôl cwblhau fy PhD dychwelais i Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd lle ymunais â Grŵp Ymchwil Lewcemia Lymffocytig Cronig Caerdydd (CLL). Yma, archwiliodd fy mhrosiect y ffactorau achosol sy'n gysylltiedig â datblygu CLL ymosodol, gan ganolbwyntio ar rôl bosibl y marciwr prognostig CD38. Datblygodd y prosiect yn raddol dros amser a newidiodd fy niddordebau tuag at reoleiddio mynegiant CD38 mewn celloedd CLL cynradd, gan ganolbwyntio ar gyfranogiad signalau allgellog a dderbyniwyd o'r micro-amgylchedd lymffoid a rôl llwybrau signalau NF-kB.
Yn 2015 ymunais â Chydweithfa Ymchwil Feddygol Caerdydd-Tsieina (CCMRC) yn yr Ysgol Meddygaeth er mwyn dychwelyd at fy mhrif ddiddordeb ymchwil, sef metastasis tiwmorau solet. Mae fy ymchwil gyfredol yn canolbwyntio ar fetastasis canser y prostad i asgwrn, gan edrych yn benodol ar y ffactorau sy'n gysylltiedig â'r ffenoteip osteoblastig a arddangoswyd gan ganser y prostad, yn ogystal â'r rhyngweithio rhwng celloedd canser y prostad a'r micro-amgylchedd esgyrn caniataol sy'n caniatáu i diwmorau eilaidd ddatblygu a symud ymlaen ar y safleoedd hyn.
Meysydd arbenigedd technegol
- Profion ymddygiad celloedd (adlyniad, ymfudo, goresgyniad ac amlhau)
- Cromatodin immunoprecipitation (ChIP)
- Cymesuredd llif
- Gene up-regulation/knock-out
- Immunocytochemistry
- Diwylliant celloedd in vitro (llinellau cynradd a cell)
- PCR / qPCR
- SDS PAGE/Western potelu
Bywgraffiad
Addysg a Chymwysterau
2008: PhD (Ffarmacoleg Canser) Ysgol Fferylliaeth a Gwyddorau Fferyllol Caerdydd, Prifysgol Caerdydd, Caerdydd UK
- Thesis: "Mae gweithgaredd Src Kinase uwch yn cyd-fynd â gwrthsefyll endocrin mewn canser y fron ac yn hyrwyddo ffenoteip celloedd ymosodol"
1996: Biocemeg BSc (Anrh) Prifysgol Warwick, Coventry, Swydd Warwick, UK
Trosolwg Gyrfa
- 2023 – Yn bresennol: Rheolwr Datblygu Sefydliadol a Staff, Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, UK
- 2019 – 2023: Swyddog Datblygu Ymchwil (CPSE), Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, DU
- 2017 – 2019: Swyddog Sefydliadol a Datblygu Staff (Ymchwil), Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, UK
- 2017 – 2019: Rheolwr Rhaglen Crucible Cymru, Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, UK
- 2015 – 2016: Cydymaith Ymchwil, CCMRC, Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, UK
- 2008 – 2015: Cydymaith Ymchwil, Grŵp Ymchwil CLL Caerdydd, Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, UK
- 2007 – 2008: Technegydd Ymchwil, Adran Iechyd Plant, Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, UK
- 2003 – 2007: Ysgoloriaeth PhD, Ysgol Fferylliaeth a Gwyddorau Fferyllol Caerdydd, Prifysgol Caerdydd, Caerdydd UK
Anrhydeddau a dyfarniadau
Ysgolhaig Poster CUKC 2015 - Cynhadledd Ganser Tsieina-DU, Caerdydd, y DU (Gorffennaf 2015 )
- "Adnabod dolen adborth cadarnhaol CD38 NF-kB mewn lewcemia lymffocytig cronig (CLL)"
Gwobr Poster Ymchwilwyr Ôl-raddedig - Diwrnod Ymchwil Ôl-raddedig Ysgol Fferylliaeth a Gwyddorau Fferyllol, Caerdydd, y DU (Mawrth 2005)
- "Mae gweithgaredd kinase Src uwch yn hyrwyddo ffenoteip celloedd tiwmor ymosodol mewn canser y fron sy'n gwrthsefyll endocrin"
Ymrwymiadau siarad cyhoeddus
- 2016 – Siaradwr gwadd yng Nghynhadledd Canser Tsieina-DU 2016 (Beijing, Tsieina)
- 2016 – Cyfarfod Academaidd y Gaeaf CCMRC (Caerdydd, DU)
- 2014 – Gweithdy NF-kB Ewropeaidd (Pitlochry, Yr Alban, DU)
- 2012 – Ymweliad safle ar gyfer cais am grant Bloodwise (LLR gynt) (Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, y DU)
- 2011 – Seminar Is-adran Canser a Geneteg (Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, y DU)
- 2010 – Seminar Is-adran Heintiau ac Imiwnedd (Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, y DU)
- 2009 – Seminar Is-adran Canser a Geneteg (Haematoleg) (Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd, Caerdydd, y DU)